DISUSUN OLEH :
1. Desy Novianitasari A 102.08.014
2. Destiana Refnida A 102.08.015
3. Desty Wulandari A 102.08.016
4. Devi Sintya Pangestika A 102.08.017
5. Dewi Wulansari A 102.08.018
6. Dian Faisal Ardiyanto A 102.08.019
7. Ditya Garin Maharani A 102.08.020
AKADEMI ANALIS KESEHATAN NASIONAL SURAKARTA
2013
BAB I
PENDAHULUAN
Lipid adalah salah satu kelompok senyawa organik yang terdapat dalam tumbuhan, hewan atau manusia dan yang sangat berguna bagi kehidupan manusia ialah lipid. Untuk memberikan defenisi yang jelas tentang lipid sangat sukar, sebab senyawa yang termasuk lipid tidak mempunyai rumus struktur yang serupa atau mirip. Para ahli biokimia sepakat bahwa lemak dan senyawa organik yang mempunyai sifat fisika seperti lemak, dimasukkan kedalam satu kelompok yang disebut lipid.Di dalam darah kita ditemukan tiga jenis lipid yaitukolestrol, trigliserida dan fosfolipid. Oleh karena sifat lipid yang susah larutdalam lemak , maka perlu dibuat bentuk yang terlarut. Untuk itu butuhsuatu zat pelarut yaitu suatu protein yang dikenal dengan namaapolipoprotein yang sering diberi nama secara alfabetis yaitu Apo A, ApoB, Apo C dan Apo E. Senyawa lipid dengan apoprotein ini sering disebut sebagai lipoprotein. Setiap lipoprotein terdiri atas Kolestrol(bebas/ester), Trigliserid, Fosfolipid dan Apoprotein. Lipoprotein berbentuk sferik (bentuk bulat agak melonjong) dan mempunyai inti trigliserid dan kolestrol ester dandikelilingi oleh fosfolipid dan sedikit kolestrol bebas. Apoprotein ditemukanpada permukaan lipoprotein (lihat gambar).
Gambar 1. Bentuk suatu lipoprotein terlihat strukturnya terdiri ataskolesterol, fosfolipid, apolipoprotein, dan trigliserida
Setiap lipoprotein berbeda dalam ukuran, densitas, komposisi lemak, dankomposisi lipoprotein. Dengan menggunakan ultrasentrifusi, pada manusiadibedakan enam jenis lipoprotein, yaitu:
1. HDL (High Density Lipoprotein) : lipoprotein yang terlibat dalammetabolisme VLDL, LDL dan IDL.HDL disintesis oleh usus dan hati.
2. LDL (Low Density Lipoprotein) : adalah stadium akhir darikatabolisme VLDL. VLDL yang dikeluarkan oleh hati akan berubahmenjadi LDL di dalam sirkulasi darah. LDL banyak mengandungkolesterol dibandingkan bentuk VLDL.
3. IDL (Intermediate Density Lipoprotein): bentuk peralihan dariVLDL ke LDL, biasanya terbentuk singkat dalam pembuluh darah.
4. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) : adalah lemak yang diangkutdari hati (dari metabolisme hati).
5. Kilomikron : adalah lemak yang diangkut mukosausus.
6. FFA (Free Fatty Acid) : adalah asam lemak bebas yang dijumpai dalam plasma darah sebagai produk lipolisis daripembuluh darah dan jaringan adipose/lemak.
Gambar 2. Pembagian lipoprotein berdasarkan kepadatannya
Adapun sifat fisika yang dimaksud ialah:
1. Tidak larut dalam air, tetapi larut dalam satu atau lebih dari satu pelarut organik misalnya ester, aseton, kloroform, benzena yang sering disebut “pelarut organik”.
2. Ada hubungan dengan asam lemak atau esternya.
3. Mempunyai kemungkinan digunakan oleh mahluk hidup. Jadi berdasarkan sifat fisika tersebut, lipid dapat diperoleh dari hewan atau tumbuhan dengan cara ekstraksi dengan menggunakan pelarut lemak tersebut. Jaringan bawah kulit di sekitar perut, jaringan sekitar ginjal mengandung banyak lipid terutama lemak kira-kira sebesar 90%, dalam jaringan otak atau dalam telur terdapat lipid kira-kira sebesar 7,5 sampai 30% (Poedjiadi,2006).
Salah satu Minyak dan lemak berperan sangat penting dalam gizi kita terutama karena merupakan sumber energi, cita rasa, serta sumber vitamin A, D, E, dan K. Manusia dapat digolongkan mahluk omnivora, artinya makanannya terdiri dari bahan hewani maupunnabati, karena itu dapat menerima minyak dan lemak dari berbagai sumber maupun tanaman. Minyak merupakan jenis makanan yang paling padat energi, yaitu mengandung 9 kkal per gram atau 37 kilojoule per gram. (Winarno, 1992).
Penggolongan Senyawa Lipid :
Senyawa yang termasuk lipid ini dapat dibagi dalam beberapa golongan. Ada beberapa cara penggolongan yang dikenal. Bloor membagi lipid dalam tiga golongan besar, yakni:
1. Lipid sederhana yaitu ester asam lemak dengan berbagai alkohol, contohnya: lemak atau gliserida dan lilin (waxes).
2. Lipid gabungan/kompleksyaitu ester asam lemak yang mempunyai gugus tambahan, contohnya: fosfolipid.
3. Derivate lipid yaitu senyawa yang dihasilkan oleh proses hidrolisis lipid, contohnya: asam lemak, gliserol, dan sterol.
Disamping itu berdasarkan sifat kimia yang penting, lipid dapat dibagi dalam dua golongan yang besar, yakni:
1. Lipid yang dapat disabunkan yaitu dapat dihidrolisis dengan basa, contohnya lemak.
2. Lipid yang tidak dapat disabunkan, contohnya steroid.
Dan beberapa golongan lipid berdasarkan kemiripan struktur kimianya, yaitu:
1. Asam lemak
2. Lemak
3. Lilin
4. Fosfolipid
5. Stingolipid
6. Terpen
7. Steroid
8. Lipid kompleks
(Poedjiadi,2006).
BAB II
PEMBAHASAN
A. Metabolisme Lemak
Lemak yang tidak segera diperlukan setelah absorbsi disimpan oleh tubuh dalam jaringan adiposa. Bila diperlukan, lemak dikeluarkan dari tempat penyimpanan dalam hati diubah menjadi gliserol dan asam lemak, bentuk yang paling mudahdapat digunakan dalam tubuh. Bila lemak terus di metabolisme dalam hati maka akan terdapat ampas berupa zat keton yang hanya terbatas penggunaanya. Kalau banyak dihasilkan di hati maka akan menjadi kalori dalam darah, dan hal ini terjadi pada saat kelaparan karena tubuh tidak mempunyai sesuatu untuk digunakan selain dari lemak di dalam jaringan adiposa.
Pencernaan : Lipase lambung menghasilkan sedikit hidrolisis lemak sehingga lipase pankreas dan lipase usus memecah lemak menjadi gliserin dan asam lemak.
Absorbsi : Gliserin dan asam lemak oleh kakteal disalurkan ke duktus dan masuk ke aliran darah, kemudian dialirkan ke deluruh jaringan tubuh. Hati membantu mengoksidasi lemak dan mempersiapkan untuk disimpan dalam jaringan, lemak dioksidasi untuk memberi panas dan tenaga serta lemak yang disimpan mengandung vitamin A dan B. Produksi buangan hasil pembakaran lemak dalam jaringan akan diekskresikan oleh paru-paru dalam bentuk air dan karbondioksida melalui kulit dalam bentuk keringat, ginjal dalam bentuk urine serta saluran pencernaan dalam bentuk feses.
Katabolisme Lemak :
a. Pelepasan dan Transport Asam Lemak
Pemecahan lemak (lipolisis) di dalam jaringan lemak dikatalis oleh suatu lipase yang peka hormon yang diatur oleh suatu kontrol hormonalyang kompleks. Asam lemak yang dilepaskan dari jaringan lemak akan di transpor di dalam plasma dalam bentuk tidak teresterisasi (Free Fatty Acid = FFA). Ini hanya terjadi pada asam lemak rantai pendek yang benar-benar larut, sedangkan asam lemak rantai panjang dan kurang larut dalam air akan terikat pada albumin.
Untuk dapat digunakan, asam lemak dari plasma dimasukkan ke dalam sel dan berada dalam bentuk yang terikat protein. Kecuali jaringan otak dan eitrosit, semua jaringan dapat memecahkan asam lemak melalui oksidasi-β.
b. Pemecahan Asam Lemak : Oksidasi-β
Oksidasi-β asam lemak dikatabolisis dari ujung karboksil. Dua atom hidrogen dikeluarkan dari atom carbon-β, C3 dalam rantai, dan terbentuk suatu gugus keto. Pemecahan antara atom karbon-α dan –β terjadi, dan fragmen dua atom karbon yang terdiri dari karbon karboksil asli dan atom karbon-α, dilepaskan sebagai asetil KoA.
Oksidasi asam lemak 16-atom karbon akan menghasilkan delapan unit asetil KoA tetapi hanya memerlukan tujuh siklus oksidasi-β. Satu urutan oksidasi-β yang menghasilkan 1 mol asetil KoA dan memberi 5 mol ATP kepada sel. Tiap mol aseil KoA bila di oksidasi dalam siklus Krebs menjdi CO2 dan H2O, memberi tambahan ikatan fosfat energi tinggi kepada sel yang ekivalen dengan 12 mol ATP.
c. Pengaturan Penghancuran Asam Lemak
Kadar asam lemak bebas (FFA) di dalam plasma bertugas menyediakan asam lemak yang dibutuhkan oleh jaringan yang tidak dapat membentuk asam lemak melalui sintesis sendiri (lipogenesis). Setelah diaktifasi menjadi asil KoA, FFA intra sel disimpan dan dipecahkan.
Ø Penyimpanan
Pengesteran dari asam lemak yang diaktifkan (asil KoA) dengan gliserol menyebabkan terbentuknya fosfolipid yang diperlukan sebagai komponen membran dan triasilgliserol (lemak) yang disimpan sebagai cadangan lemak.
Ø Penghancuran
Penghancuran asam lemak terjadi di mitokondria. Dengan bantuan toraks karnitin, asam lemak di transpor dari sitoplasma ke dalam mitokondria. Dalam mitokondria asam lemak dipecah menjadi CO2 melalui kerjasama antara oksidasi-β, daur asam sitrat dan rantai pernafasan, dan akibatnya dihasilkan sejumlah ATP.
d. Penghancuran Asam Lemak Tak Jenuh
Penghancuran asam lemak tak jenuh berlangsung seperti penghancuran asam lemak jenuh yaitu melalui oksidasi-β, hingga mencapai ikatan rangkap cis pada C-9. Karena pada oksidasi-β produk yang tidak jenuh selalu membawa satu ukatan rangkap berposisi trans, maka asam lemak tidak jenuh diubah dari isomer 3,4- cis menjadi isomer 2-trans melalui suatu isomerase. Kemudian penghancuran melalui oksidasi-β dapat dilanjutkan.
e. Penghancuran Asam Lemak Rantai Ganjil
Pada asam lemak dengan rantai ganjil terjadi proses penghancuran seperti pada asam lemak normal dengan jumlah atom C genap, yang artinya setelah masuk ke dalam sel asam lemak akan di aktifasi menjadi asil KoA denagn menggunakan ATP. Kemudian dengan bantuan torak karnitin ditranspor ke dalam mitokondria untuk dipecah melalui proses oksidasi-β. Propionil-KoA yang tetap tersisa dengan 3 atom C dikarboksilase oleh propionil-KoA karboksilase menjadi metilmalonil-KoA dan setelah isomerisasi, metilmalonil KOA diubah menjadi suksinil-KoA.
f. Oksidasi α dan ω
Oksidasi α asam lemak bekerja menghancurkan asam lemak bercabang metil. Proses ini terjadi melalui pemisahan terhadap residu C1, dimulai dengan suatu hidroksilase, tidak membutuhkan koenzia A dan juga tidak membutuhkan ATP.
Oksidasi ω yaitu oksidasi dari ujung akhir asam lemak yang dimulai dengan suatu hidroksilasi oleh suatu monooksigenase (oksidase campuan secara fungsional) dan dilanjutkan melalui oksidase menjadi asam lemak dengan dua gugus karboksi. Asam lemak ini dipecahkan menjadi oksidasi-β pada kedua sisi hingga menjadi asam dikarbonat C8 atau C6 dan diekskresikan melalui urine.
JALUR PENGANGKUTAN LEMAK DALAM DARAH
Lemak dalam darah diangkut dengan dua cara, yaitu melalui jalur eksogen dan jalur endogen :
1. Jalur eksogen
Trigliserida & kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus dikemas dalam bentuk partikel besar lipoprotein, yang disebut Kilomikron. Kilomikron ini akan membawanya ke dalam aliran darah. Kemudian trigliserid dalam kilomikron tadi mengalami penguraian oleh enzim lipoprotein lipase, sehingga terbentuk asam lemak bebas dan kilomikron remnan. Asam lemak bebas akan menembus jaringan lemak atau sel otot untuk diubah menjadi trigliserida kembali sebagai cadangan energi. Sedangkan kilomikron remnan akan dimetabolisme dalam hati sehingga menghasilkan kolesterol bebas.
Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati diubah menjadi asam empedu, yang akan dikeluarkan ke dalam usus, berfungsi seperti detergen & membantu proses penyerapan lemak dari makanan. Sebagian lagi dari kolesterol dikeluarkan melalui saluran empedu tanpa dimetabolisme menjadi asam empedu kemudian organ hati akan mendistribusikan kolesterol ke jaringan tubuh lainnya melalui jalur endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang lemaknya telah diambil), dibuang dari aliran darah oleh hati.
Kolesterol juga dapat diproduksi oleh hati dengan bantuan enzim yang disebut HMG Koenzim-A Reduktase, kemudian dikirimkan ke dalam aliran darah.
2. Jalur endogen
Pembentukan trigliserida dalam hati akan meningkat apabila makanan sehari-hari mengandung karbohidrat yang berlebihan.Hati mengubah karbohidrat menjadi asam lemak, kemudian membentuk trigliserida, trigliserida ini dibawa melalui aliran darah dalam bentuk Very Low Density Lipoprotein (VLDL). VLDL kemudian akan dimetabolisme oleh enzim lipoprotein lipase menjadi IDL (Intermediate Density Lipoprotein). Kemudian IDL melalui serangkaian proses akan berubah menjadi LDL (Low Density Lipoprotein) yang kaya akan kolesterol. Kira-kira ¾ dari kolesterol total dalam plasma normal manusia mengandung partikel LDL. LDL ini bertugas menghantarkan kolesterol ke dalam tubuh.
Kolesterol yang tidak diperlukan akan dilepaskan ke dalam darah, dimana pertama-tama akan berikatan dengan HDL (High Density Lipoprotein). HDL bertugas membuang kelebihan kolesterol dari dalam tubuh.Itulah sebab munculnya istilah LDL-Kolesterol disebut lemak “jahat” dan HDL-Kolesterol disebut lemak “baik”. Sehingga rasio keduanya harus seimbang.
Gambar Transport Lemak
Kilomikron membawa lemak dari usus (berasal dari makanan) dan mengirim trigliserid ke sel-sel tubuh. VLDL membawa lemak dari hati dan mengirim trigliserid ke sel-sel tubuh. LDL yang berasal dari pemecahan IDL (sebelumnya berbentuk VLDL) merupakan pengirim kolesterol yang utama ke sel-sel tubuh. HDL membawa kelebihan kolesterol dari dalam sel untuk dibuang. (Sumber: Nutrition: Science and Applications, 2nd edition, edited by L. A. Smaolin & M. B. Grosvenor. Saunders College Publishing, 1997.)
B. Dislipidemia
A.1Definisi
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida serta penurunan kadar kolesterol HDL (Sunita, 2004). Dislipidemia adalah keadaan terjadinya peningkatan kadar LDL kolesterol dalam darah atau trigliserida dalam darah yang dapat disertaipenurunan kadar HDL kolesterol (Andry Hartono, 2000). Dislipidemia dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya memiliki peran yang penting dan sangat berkaitan satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibahas sendiri-sendiri.
Ketiganya dikenal sebagai trias lipid, yaitu:
a. Kolesterol total
Banyak penelitian menunjukkan bahwa hubungan antara kadarkolesterol total darah dengan resiko penyakit jantung koroner (PJK)sangat kuat, konsisten, dan tidak bergantung pada faktor resiko lain.Penelitian genetik, eksperimental, epidemiologis, dan klinismenunjukkan dengan jelas bahwa peningkatan kadar kolesterol totalmempunyai peran penting pada patogenesis penyakit jantung koroner(PJK).
b. Kolesterol HDL dan kolesterol LDL
Bukti epidemiologis dan klinis menunjang hubungan negatifantara kadar kolesterol HDL dengan penyakit jantung koroner.Intervensi obat atau diet dapat menaikan kadar kolesterol HDL dandapat mengurangi penyakit jantung koroner
c. Trigliserida
Kadar trigliserida diantara 250-500 mg/dl dianggap berhubungandengan penyakit jantung koroner apabila disertai adanya penurunankadar kolesterol HDL.
| Kadar lemak darah dalam tubuh | Kisaran Ideal (mg/dl) |
| Kolesterol Total | 120-200 |
| LDL | 60-160 |
| HDL | 35-65 |
| Perbandingan LDL/HDL | <3,5 |
| Trigliserida | <200 |
Sumber: Bahri anwar, 2004
A.2 Klasifikasi Dislipidemia
Klasifikasi dislipidemia berdasarkan patogenesis penyakit adalahsebagai berikut:
a) Dislipidemia Primer Yaitu kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat menyebabkan kelainan kadar lipid dalam darah.
b) Dislipidemia Sekunder Yaitu disebabkan oleh suatu keadaan seperti hiperkolesterolemia yang diakibatkan oleh hipotiroidisme, nefrotik syndroma, kehamilan, anoreksia nervosa, dan penyakit hati obstruktif. Hipertrigliserida disebabkan oleh DM, konsumsi alkohol, gagal ginjal kronik, miokard infark, dan kehamilan. Dan dislipidemia dapat disebabkan oleh gagal ginjal akut, penyakit hati, dan akromegali.
A.3 Faktor-faktor yang mempengaruhi tingginya kadar lipid :
Dalam batasan ilmiah, dislipidemia terjadi adanya akumulasi kolestrol dan lipid pada dinding pembuluh darah. Dislipidemia merupakan masalah yang cukup pentingkarena termasuk faktor resiko utama penyakit jantung koroner. Penelitian mendukung bahawa dislipidemia memiliki lebih dari asatu penyebab. Faktor genetic, pola makan,gaya hidup, obesitas dan faktor lain.
a. Faktor genetik
Dislipidemia cenderung terjadi dalam keluarga, mendukung bahwa hal itumungkin memiliki suatu penyebab genetic. Dalam dunia medis dislipidemia yangditurunkan familial dislipidemia (FD). FD ini merupakan penyakit genetic yangditurunkan secara dominan autosomal (kromosom yang bukan untuk produksi)dalam sel manusia. Penyebab penyakit ini adalah adanya mutasi yang terjadi padareseptor kolestrol LDL. Reseptor LDL merupakan reseptor sel perukaan yang berfungsi untuk mempertahankan homeostasis kolestrol.Cara sederhana untuk menerangkan bahwa penyebab dislipidemia dari faktor genetik yiatu sebesar 80% dari kolestrol di dalam darah di produksi oleh tubuhsendiri ada sebagian orang yang memproduksi kolestrol lebih banyak dibandingkan yang lain. Ini disebabkan karena factor keturunan. Pada orangtersebut meskipun hanya mengkonsumsi makanan yang mengandung kolestrol ataulemak jenuh tetapi tubuh tetap saja memproduksi kolestrerol lebih banyak.
b. Faktor pola makan
Terjadi penyumbatan dan penyempitan pembuluh arteri koroner tersebutdisebabkan oleh penumpukan zat-zat lemak ( kolesterol, trigliserida) dibawahlapiasan terdalam (endothelium) dan dinding pembuluh nadi. Salah satu factor yang paling berpengaruh terhadap kemungkinan terjadinya penimbunan zat lemak ini adalah gaya hidup, khususnya pola makan.Penyakit jantung kerap diidentikan dengan penyakit akibat “ hidup enak”,yaitu terlalu banyak mengkonsumsi makanan mengandung lemak dan kolestrol. Hal ini semakin menjadi dengan kian membudayanya konsumsi makanan siap saji junk food aktu dalam kurun waktu satu decade ini.Junk food telah menjadi bagian dari gaya hidup sebagai masyarakatdi Indonesia , diberbagai tempat yang selalu penuh oleh pengunjung dengan berbagai usia, dari kalangan annak-anak hingga dewasa. Padahal jun food banyak mengandung sodium. Lemak jenuh dan kolestrol. Lemak jenuh berbahaya bagictubuh karena merangsang hati untuk memproduksi banyak kolesterol yang juga berperan akan muncul penyakit jantung. Karena kolestrol yang mengendap lama-lama akan menghambat aliran darah dan oksigen sehingga mengganggumetabolisme otot jantung. Cara terbaik untuk menjaga tubuh dari serangan jantungadalah mengubah gaya hidup dengan menjalankan diet seimbang. Untuk menghindari penimbunan lemak jenuh seperti lemak sapi, kambing, makananan bersantan dan gorengan kerena dapat meningkatkan kadar kolestrol darah.Lemak jenuh tunggal mempunyai pengaruh sedikit terhadap peningkatankadar kolestrol darah, terdapat pada minyak jaitun, minyak biji kapas, minyak wijen.
c. Faktor obesitas
Obesitas digunakan untuk memahami batasan sederhana dari kelebihan berat badan yang dihasilkan dari makan terlalu banyak dan aktifitas terlalu sedikit.Obesitas merupakan hasil interaksi kompleks antara factor-faktor genetic, pertilakudan lingkungan menyebabkan ketidakseimbangan antara asupan dan pengeluaranenergy. Peningkatan berat badan 20% atau lebih diatas berat badan normal adalahtitik dimana kelebihan berat badan berkembang menjadi gangguan kesehatan. Tingkat kelebihan berat badan yang rendah dapat berkaitan dengan resiko kesehatan,terutama timbulnya gangguan kesehatan lain seperti diabetes, hipertensi dan penyakit jantung.
Orang dengan obesitas maka didalam tubuhnya cenderung akan banyak timbunan lemak yang berlebih, dan timbulnya lemak yang ada dalam tubuh ini akanmenyebabkan penyempitan pada pembuluh darah. Penyempitan pembuluh darah inikemudian akan dapat meningkatkan kadar kolestrol total dan LDL kolestrol.Obesitas telah berkembang sebagai faktor resiko diabetes. Hipertensi, penyakitkardiovaskuler dan beberapa kanker pada pria dan wanita. Kondisi lain yangterjadi, termasuk kesulitan bernafas waktu tidur, osteoarthritis, kemandulan,hipertensi intracranial idiopati, penyakit statis vena pada anggota gerak bawah,getaran gastro-esofageal dan gangguan perkemihan.
d. Faktor kebiasan merokok
Masyarakat awam sudah banyak mengetahui bahwa merokok bisa merusak paru-paru karena asap yang dihisap langsung masuk ke paru-paru namun banyak orang tidak tahu bahwa rokok ternyata juga bisa meningkatkan kolestrol dalamtubuh manusia. Beberapa situs kesehatan disebutkan bahwa zat-zat kimia yangterkandung dalam rokok, terutama nikotin dapat menurunkan kadar kolestrol baik (HDL) dan meningkatkan kadar kolestrol buruk (LDL) dalam darah.Pada kebanyakan orang yang merokok ditemukan bahwa kadar HDLnyarendah. Berarti kadar pembentukan kolestrol baik yang bertugas membawa lemak dari jaringan ke hati menjadi terganggu, sementara kebalikannya justru terjadi padakadar LDL nya. Pada orang merokok ditemukan kadar LDL nya tinggi , berartilemak daru justru dibawa kembali ke jaringan tubuh.Bahan dasar rokok mengandung zat-zat kimia yang berbahaya bagi kesehatan.Dalam satu batang rokok terdapat kurang lebih 4.000 jenis bahan kimia, 40%diantaranya beracun. Bahan kimia yang berbahaya terutama nikotin, tar,hidrokarbon, karbon monoksida, dan logam berat dalam asap rokok. Nikotin dalamrokok dapat mempercepat proses penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah.Penyumbatan dan penyempitan ini bisa terjadi pada pembuluh darah koroner, yang bertugas membawa oksigen ke jantung. Selain mempurburuk profil lemak ataukolestrol darah, rokok juga dapat meningkatkan tekanan darah dan nadi.
Dibandingkan dengan orang-orang yang tidak merokok, para perokok mempunyai partikel-partikel kolesterol LDL yang ter-oksidasi lebih tinggi.
Ketika partikel kolesterol LDL mengalami proses oksidasi, ia menjadi termodifikasi secara kimiawi. Pada saat teroksidasi, partikel partikel kolesterol LDL menjadi lebih kecil, yang biasa dianggap oleh orang awam sebagai hal biasa. Namun sebenarnya, partikel-partikel kolesterol LDL kecil tersebut lebih leluasa untuk masuk ke dalam dinding arteri dan menyusun himpunan penumpukan plak.
Partikel-partikel kolesterol LDL yang ter-oksidasi merupakan komponen utama plak kolesterol yang bisa menyumbat arteri-arteri jantung dan merentankan seseorang untuk terkena serangan jantung.Dalam waktu dua minggu sejak berhenti merokok, Anda mungkin mengalami perbaikan dalam kolesterol HDL Anda. Kolesterol Anda mungkin jarang yang ter-oksidasi. Setelah enam bulan, kolesterol kembali ke level dasarnya (level sebelum merokok) dan kolesterol LDL tidak lagi teroksidasi.
e. Kurang keteraturan berolahraga.
Aktifitas yang efektif dapat menurunkan kadar kolestrol yaitu berupa olahragateratur yang dilakukan minimal tiga kali seminggu masing-masing dengan lamawaktu antara kurang lebih 45 menit. Olahraga yang dianjurkan adalah olahragayang melibatkan otot-otot besar tubuh seperti paha, lengan atas serta pinggul,seperti senam, aerobic, jalan kaki, berenang, jogging, atau bersepeda.Olahraga merupakan bagian dari aktifitas fisik yang dilakukan untuk tujuanmemperoleh manfaat kesehatan. Aktifitas fisik adalah gerakan yang dilakukan olehtubuh dan sistem penunjangnya. Selama aktifitas fisik, otot membutuhkan energi luar metabolisme untuk bergerak. Banyaknya energy yang dibutuhkan tergantungseberapa banyak otot bergerak, berapa lama dan berapa berat aktifitas yangdilakukan.
Manfaat olahraga yang teratur yaitu :
1)Meningkatkan kadar HDL kolestrol.
2)Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard.
3)Menurunkan berat badan sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama dengan menurunkan LDL kolestrol.
4)Membantu menurunkan tekanan darah.
5)Meningkatkan kesegaran jasmani.
f. Stress
Secara sederhana stress dapat didefinisikan sebagai suatu keadaan dimanaindividu terganggu keseimbangannya. Stress terjadi akibat adanya situasi eksternalatau internal yang memunculkan gangguan dan menurunkan individu untuk berespon adaptif. Stress merupakan sesuatu yang terpisahkan dari kehidupanmanusia, bahkan stress seperti merupakan bagian dari kehidupan itu sendiri.
Dalam sebuah penelitian menunjukkan orang yang stress 1,5 x lebih besar mendapatkan resiko PJK daripada orang yang tidak stress karena dengan adanyastress terjadi peningkatan kolestrol darah dan tekanan darah dalam tubuh.
A.4 Faktor Risiko
Timbunan lemak di dalam lapisan pembuluh darah (plak kolesterol)membuat saluran pembuluh darah sempit dan aliran darah menjadi kuranglancar. Plak kolesterol pada dinding pembuluh darah bersifat rapuh dan mudah pecah, meninggalkan “luka” pada dinding pembuluh darah yang dapatmengaktifkan pembentukan bekuan darah. Pembuluh darah dikarenakan sudahmengalami penyempitan dan pengerasan oleh plak kolesterol, maka bekuandarah ini mudah menyumbat pembuluh darah secara total yang dikenal sebagaiaterosklerosis (proses pembekuan plak pada pembuluh darah). Penyempitan danpengerasan ini apabila cukup berat akan menyebabkan suplai darah ke otot jantung tidak memadai, maka akan menimbulkan sakit atau nyeri dada yangdisebut sebagai angina, bila berlanjut akan menyebabkan matinya jaringan otot jantung yang disebut infrak miokard, dan apabila meluas akan menimbulkangagal jantung atau PJK (penyakit jantung koroner).Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menunju ke otak (artericarotid) maka akan menyebabkan stroke. Gejala serangan tergantung dari derajatserangan, mulai dari yang ringan sampai yang berat. Gejala stroke ringan: bicaratiba-tiba pelo, gejala yang lebih berat berupa kelumpuhan, anggota gerak badan, wajah menjadi asimetris, jika terjadi perdarahan hebat akanmenyebabkan kematian.Dislipidemia juga berkaitan dengan penyakit kencing manis atau diabetesmellitus (DM) dimana pada penderita DM kadar gula dalam darah akanmelebihi normal. Kadar gula darah apabila naik dan berlangsung lama maka akanmemicu terjadinya aterosklerosis pada arterikoroner dan akan meningkatkankadar kolesterol dan trigliserida. Bentuk LDL pada penderita DM lebih padatdengan ukuran yang lebih kecil yang sering disebut Small Dense LDL, sehinggaakan lebih mudah masuk kedalam lapisan pembuluh darah yang lebih dalam, iniakan lebih berbahaya karena lebih bersfat aterogenetik (lebih mudah menempel pada pembuluh darah dan lebih mudah membentuk plak).Dampak lain yang ditimbulkan oleh dislipidemia adalah disfungsi ereksikemampuan mencapai atau mempertahankan penis yang memadai untuk melakukan hubungan seksual yang memuaskan. Proses aterosklerosis dapatterjadi pada pembuluh darah penis (arteri dosal penis) plak yang menyumbat pembuluh darah penis akan menyebabkan penis tidak mendapat aliran darahsehingga mengganggu terjadinya ereksi.
A.5 Penyakit Akibat Dislipidemia
a. Arterosklerosis
Adalahradangpadapembuluh darah manusiaakibat akumulasi kolesteroldi dalam dinding pembuluh daraharteri, mengakibatkan penebalan arteriol dan pengerasan pada pembuluh darah yang dapatmenghambat aliran darah ke berbagai organ. Aterosklerosis adalahproses umum yang melibatkan banyak pembuluh darah di tubuh,termasuk di jantung, otak, dan ginjal.
b. Hipertensi
Adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darahsistolik > 140mmHg dan tekanan darah diastolik > 90mmHg. Sebuahtekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg adalah definisi yangditerima untuk hipertensi sistolik, sedangkan tekanan lebih dari 90 mmHg sering didefinisikan sebagai hipertensi diastolik. Tingkat tekanandarah harus konsisten, bukan sekadar rekaman sporadis. Untukmenentukan apakah hipertensi hadir, yang terbaik adalah mengukurtekanan darah sendiri, yang diperoleh di luar pemeriksaan rutin kedokter, yaitu dianjurkan 1 bulan sekali.Gejala : sakit kepala, migrain, rasa berat di tengkuk, mataberkunang-kunang, lemah, muka pucat, suhu tubuh sedikit rendah.
c. Klaudikasio intermitten
Adalah nyeri pada otot ekstremitas bawah yang timbul ketikaberjalan disebabkan oleh penyumbatan kolestrol di pembuluh darahkaki. Penyakit ini menyebabkan penderita berhenti untuk berjalan.
Mekanise penyakit klaudikasio intermiten :
Plak aterom/lemak di pembuluh darah àasupan darah(mengandung oksigen dan glukosa) ke jaringan otot di kaki berkurangàotot kekurangan oksigen untuk metabolismeàkompensasi ototmelakukan metabolisme anaerob (metabolisme tanpa menggunakanoksigen)àmetabolisme anaerob di otot menghasilkan asam laktat àtimbunan asam laktat pada jaringan otot ànyeri pada otot.
Beratnya hambatan aliran darah di arteri ektrimitas bawahdibedakan dalam stadium menurut Fontaine (dikutip dari Viles-Gonzales JF, Fuster V, Badimon JJ, Atherombosis. Awidespread disease with unpredictable & life threatening consequence Europeheart journal 2004 25(14):1197-07.) :
v Stadium I : aliran darah ke jaringan masih cukup, walaupun terdapatpenyempitan arteri.
v Stadium II : aliran darah ke otot tidak memadai pada aktivitas tertentu. Timbulnya klaudikasio intermiten. Gejala ini mengurangi penggunaan ototsehingga jarak tempuh dalam berjalan tidak dapat melebihi jarak tertentu.
v Stadium III : aliran darah ke jaringan sudah tidak memadai saat istirahat.
v Stadium IV : menurunnya aliran darah mengakibatkan nekrosis (kematian jaringan).
d. Penyakit jantung koroner (PJK)
Adalah kondisi yang dimulai ketika zatkolesterolkeras (plak) terakumulasi di dalamarterikoroner. Plak dalam arteri koroner itu bisapecah dan menyebabkan pembentukan gumpalan kecil, yang dapatmenghambat aliran darah ke otot jantung, penyakit ini juga dikenalsebagai penyakit arteri koroner (PAK).Gejala: rasa nyeri di dada (seperti tertekan, tertusuk), kelelahan, jantung berdebar-debar, sesak nafas, pusing dan pingsan.
e. Penyakit stroke
Adalah penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandaidengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya alirandarah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitanatau pecahnya pembuluh darah. Berdasarkan proses patologi/perjalananpenyakit dan gejala klinisnya, stroke dibagi menjadi stroke iskemik danstroke hemorragik.
Ø Stroke Iskemik adalah kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya alirandarah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigendi jaringan otak.
Ø Stroke Hemoragik adalah pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnyadarah ke jaringan otak sehingga menekan struktur otak kemudianmenyebabkan gangguan persarafan di otak seperti nyeri kepala,hilang kesadaran dll.
Secara klinis perbedaan stroke iskemik dan hemoragik
| GEJALA | HEMORAGIK | ISKEMIK |
| Onset / lama waktuterjadi | Berlangsungmendadak (menit- jam) | Berlangsungpelan (jam-hari) |
| Nyeri kepala | Hebat | Ringan/tak ada |
| Muntah pada awal | Sering | Tak ada |
| Kaku kuduk | Jarang/biasa ada | Tak ada |
| Kejang | Bisa ada | Tak ada |
| Kesadaran | Biasa hilang | Dapat hilang |
| Gangguan bicara | Sering | Bisa ada/ tidak |
| Kelumpuhan | Sering | Bisa ada/tidak |
| Hipertensi | Sering | Bisa ada/tidak |
A.6 Pencegahan Dislipidemia
1. Mengatur pola makan yaitu dengan cara Mengkonsumsi makanan yang seimbang sesuai dengan kebutuhan,makanan seimbang adalah makanan yang terdiri dari :
§ 60% kalori berasal dari karbohidrat
§ 15% kalori berasal dari protein
§ 25% kalori berasal dari lemak
§ Kalori dari lemak jenuh tidak boleh dari 10%
Kelebihan kalori dapat diakibatkan dari asupan yang berlebih atau(makanan banyak) atau penggunaan energi yang sedikit (kurangaktifitas). Kelebihan terutama dari yang berasal dari karbohidrat dapatmenyebabkan peningkatan kadar trigliserida. Contoh makanan yangmengandung karbohidrat tinggi yaitu daging, ikan, udang, putih telur.Contoh protein yang mengandung protein nabati tinggi yaitu tahu, tempe,kacang-kacangan.
2. Menurunkan asupan lemak jenuhLemak jenuh terutama berasal dari minyak kelapa, santan, dan semuaminyak lain seperti minyak jagung, minyak kedelai, dan lain-lain yangmendapatkan pemanasan tinggi atau dipanaskan berulang-ulang. Kelebihanlemak jenuh akan mengakibatkan peningkatan kadar LDL kolestrol.
3. Menjaga agar asupan lemak jenuh tetap baik secara kuantitas maupunkualitasMinyak tidak jenuh terutama didapatkan ikan laut serta minyak sayur danminyak zaitun yang tidak dipanaskan dengan pemanasan tinggi atau tidak dipanaskan secara berulang-ulang. Asupan lemak tidak januh ini akan dapatmeningkatkan kadar kolestrol HDL, dan mencegah terbentuknya endapan pada pembuluh darah.
4. Menurunkan asupan kolestrol. Kolestrol terutama banyak ditemukan pada lemak hewan, jeroan, kuningantelur, seafood (kecuali ikan).
5. Mengkonsumsi lebih banyak serat dalam menu makanan sehariSerat berfungsi untuk mengikat lemak yang berasal dari makanan dalam proses pencernaan, sehingga mencegah peningkat kadar LDL kolestrol.
6. Merubah cara masak Minyak goreng dari asam lemak tidak jenuh sebaiknya bukan digunakanuntuk menggoreng tetapi digunakan digunakan untuk minyak salad sehinggamempunyai efek positif terhadap peningkatan HDL kolestrol maupun pencegahan terjadinya endapan pada pembuluh darah.
A.7 Patofisiologi Dari Dislipidemia
Sebagian besar pasien hiperkolesterolemia sebelumnya mempunyairiwayat familial (riwayat penyakit kolesterol di keluarga), namun penyebabnyamasih belum diketahui, Namun biasanya faktor risiko dislipidemia yang palingutama adalah disebabkan kelebihan berat badan dan pola makan.
Orang dengan kelebihan berat badan (obesitas) dan pola makan tinggi lemak(terutama lemak hewani)
↓
Menyebabkan sintesis kolestrol di hati meningkat
↓
konsentrasi LDL (yang kaya kolestrol) ikut meningkat
↓
LDL akan berikatan dengan reseptor scavenger yaitu reseptor perantarapengumpulan kolestrol di makrofag, kulit dan pembuluh darah
↓
Menyebabkan menumpuknya kolesterol di sel makrofag, kulit dan pembuluhdarah
↓
Memicu terjadinya penyakit aterosklerosis dan penyakit jantung koroner
A.8 Kasus Dislipidemia
Seorang pria bernama Eyang Subur Makmur berusia 67tahun dengan berat badan 120kg, ia gemar mengkonsumsi makanan berlemak secara berlebihan seperti gorengan,jeroan sapi,junkfood,bebek goreng, dan sate telur puyuh. Ia sering mengeluh sakit kepala dan pegal-pegal pada bagian kepala. Setelah itu ia memeriksaan diri ke laboratorium, dan hasilnya sebagai berikut :
· Kadar HB 14 g%
· Kadar glukosa darah puasa 85 mg%
· Kadar kolesterol total 300 mg/dl
· Kadar HDL 35 mg/dl
· Kadar LDL 160 mg/dl
· Kadar trigliserida 350 mg/dl
· Tekanan darah 160/100 mg/dl
BAB III
KESIMPULAN
Dislipidemia adalah keadaan dimana terjadi gangguan dalam metabolisme lipid bisa disebabkan karena gaya hidup yang salah ataupun karena pengaruh lain sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan kadar LDL kolesterol dalam darah atau trigliserida dalam darah yang dapat disertai penurunan kadar HDL kolesterol (Andry Hartono, 2000).
Dislipidemia diklasifikasikan menjadi 2, yaitu Dislipidemia primer dan Dislipidemia sekunder. Dislipidemia primer yaitu kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat menyebabkan kelainan kadar lipid dalam darah,dan Dispilidemia sekunder disebabkan oleh suatu keadaan seperti hiperkolesterolemia yang diakibatkan oleh hipotiroidisme, nefrotik syndroma, kehamilan, anoreksia nervosa, dan penyakit hati obstruktif. . Faktor yang mempengaruhi tingginya kadar lipid adalah faktor genetik, pola makan, obesitas, kebiasaan merokok, kurang berolahraga dan merokok.
Penyakit Akibat Dislipidemia antara lain aterosklerosis, hipertensi, Klaudikasio intermitten, Penyakit jantung koroner (PJK) dan stroke.
Daftar pustaka
Ø Pedoman Deteksi, Prevensi dan Tatalaksana Dislipidemia dalam penanggulangan Penyakit Jantung Koroner, PERKI edisi 1995.
Ø Pantjita Hardjasasmita. 2002. Intisari Biokimia Dasar. Balai pnerbitFKUI.Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Ø Silbernagl,S, lang,Florian.2007. Teks dan atlas bewarna patofisiologi.EGC
Ø Sutanto. Cekal penyakit modern hipertensi, stroke, jantung, kolestroldan diabetes. 2010. C.V andi offset.
Ø J, Korean Pediatr Soc. 1998 Nov;41(11):1583-1589. Korean.
Ø DiagnosticSensitivity in Predicting Hyperlipidemia by Bioelectrical ImpedanceAnalysis in Obese Children
Ø Koolman,Jan.,dan Rohm,Klaus-Hainrich. (2000). Atlas Berwarna dan Teks Biokimia.Jakarta:Hipokrates
Ø Montgomery,rex.,Dryer,Robert L.,Conway,Thomas W.,Spector,AthurA.(1993).Biokimia Suatu Pendekatan Berorientasi Kasus.Yogyakarta:GajahMada University Press
Ø Syaifuddin.(2006).Anatomi Fisiologi untuk MahasiswaKeperawatan,E/3.Jakarta:EGC
Ø Ganong, W.F. (1995). Review of Medical Physiology. 4thed. San Fransisco: Prentice Hall International Inc.
Ø Guyton, A.C. (1986). Textbook of Medical Physiology. 7th ed. Philadelphia: W.B.Saunders Company.
Ø Baret, J.M., Peter Abramoff, Kumaran, A.K., and Millington, W.F. (1986). Biology. New Jersey: Prentice Hall.
Ø Raven, P.H., and Johnson, G.B. (1986). Biology. New York: Times Mirror/ Mosby College Publishing.
